domingo, 27 de março de 2016


A fisioterapia Domiciliar auxilia as pessoas ao retorno das atividades da vida diária, devolvendo a funcionalidade dos movimentos, como tomar banho, vestir-se, comer, buscar alimentos, escrever, até mesmo devolvendo a marcha funcional.
Trazendo comodidade e conforto as pessoas acamadas que se sentem constrangidas com as patologias e com dificuldade de deslocamento, A fisioterapia domiciliar afasta os riscos de infecções hospitalares que são inimigas dos tratamentos pós-cirurgicos.

segunda-feira, 14 de outubro de 2013

Mal Alzheimer


O Alzheimer é uma doença neuro-degenerativa que provoca o declínio das funções intelectuais, reduzindo as capacidades de trabalho e relação social e interferindo no comportamento e na personalidade. De início, o paciente começa a perder sua memoria mais recente

É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos

Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se desenvolvendo por um período indeterminado de tempo e pode manter-se não diagnosticado e assintomático durante anos.


A evolução da doença está dividida em quatro fases



Primeira fase dos sintomas


Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar muitas deficiências cognitivas até oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer por inteiro. O sintoma primário mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldade em lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar atenção a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; pode começar a perder a sua memória semântica. Nessa fase pode ainda ser notada apatia, como um sintoma bastante comum. É também notada uma certa desorientação de tempo e espaço. A pessoa não sabe onde está nem em que ano está, em que mês ou que dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos mais eficaz é o tratamento e melhor o prognóstico


Segunda fase (demência inicial)


Com o passar dos anos, conforme os neurônios morrem e a quantidade de neurotransmissores diminuem, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar objectos (agnosia) e na execução de movimentos (apraxia).
A memória do paciente não é afetada toda da mesma maneira. As memórias mais antigas, a memória semântica e a memória implícita (memória de como fazer as coisas) não são tão afectadas como a memória a curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias básicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação.

Terceira fase:

A degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na fala torna-se evidente devido à impossibilidade de se lembrar de vocabulário. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias. Durante essa fase, os problemas de memória pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se agravando. As manifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistência à caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas relacionados. Incontinência urinária e fecal pode aparecer.



Quarta fase (terminal)



Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem está agora reduzida a simples frases ou até a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaço são resultados bastante comuns. Os pacientes vão acabar por não conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. A morte normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).

Cuidadores
Conforme a doença avança aumentam as dificuldades para os familiares que se vêem tendo que cuidar, acompanhar e ajudar no tratamento de um familiar que não mais reconhece as pessoas e depende a maior parte do tempo do auxílio de alguém, até para realizar suas necessidades fisiológicas mais básicas.
Os cuidadores são fundamentais para o tratamento do idoso com Alzheimer no ambiente domiciliar, mas nem todos os familiares estão preparados física e psicologicamente para conviver e cuidar de alguém que não os reconhece nem valoriza seus esforços. Por isso é importante o acesso às informações sobre a patologia e apoio psicosocial aos cuidadores.25 E o cuidador de paciente com Alzheimer frequentemente tem que lidar com irritabilidade, agressividade, mudanças de humor e de comportamento.
É recomendado a participação do cuidador em programas de cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dúvidas sobre a doença, acompanhar o tratamento, dar apoio psicológico e social para atenuar o esgotamento e o estresse gerados pela convivência com uma pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e atenção no ambiente domiciliar.


Os cuidadores são responsáveis pela manutenção da segurança física, redução da ansiedade e agitação, melhoria da comunicação, promoção da independência nas atividades de autocuidado, atendimento das necessidades de socialização e privacidade, manutenção da nutrição adequada, controle dos distúrbios do padrão de sono e transporte para serviços de saúde além das inúmeras atividades diárias de cuidado com o lar.
Fisiopatologia

Não se conhece exatamente qual é a causa da doença de Alzheimer. O que se sabe é que a doença desenvolve-se como resultado de uma série de eventos complexos que ocorrem no interior do cérebro. A idade é o maior fator de risco para a doença: quanto mais idade maior o risco.

Perda de conexões entre neurônios, formação de emaranhados neurofibrilares e placas de amilóides são as principais características identificadas no Alzheimer. Segundo pesquisas recentes, o Alzheimer começa no tronco cerebral, mais especificamente numa área denominada núcleo dorsal da rafe, e não no córtex, que é o centro do processamento de informações e armazenamento da memória.
Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memória. O cérebro de um paciente com a doença de Alzheimer, quando visto em necropsia, apresenta uma atrofia generalizada, com perda neuronal específica em certas áreas do hipocampo, mas também em regiões parieto-occipitais e frontais. O quadro de sinais e sintomas dessa doença está associado à redução de neurotransmissores cerebrais, como acetilcolina, noradrenalina e serotonina.
O tratamento para o mal de Alzheimer é sintomático e consiste justamente na tentativa de restauração da função colinérgica, noradrenérgica e serotoninérgica.
A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária. Já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceber-se doentes, por falha da autocrítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doença de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras são esquecidas, frases são trocadas, muitas permanecendo sem finalização.

Evolução
A evolução da piora é em torno de 5 a 15% da cognição (consciência de si próprio e dos outros) por ano de doença, com um período em média de oito anos de seu início e seu último estágio. Com a progressão da doença passa a não reconhecer mais os familiares ou até mesmo a não realizar tarefas simples de higiene e vestir roupas. No estágio final necessita de ajuda para tudo. Os sintomas depressivos são comuns, com instabilidade emocional e choros. Delírios e outros sintomas de psicose são frequentes, embora difíceis de avaliar nas fases finais da doença, devido à total perda de noção de lugar e de tempo e da deterioração geral. Em geral a doença instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas existem pacientes com início aos quarenta anos, e relatos raros de início na infância, de provável cunho genético. Podem aparecer vários casos numa mesma família, e também pode acontecer casos únicos, sem nenhum outro parente afetado, ditos esporádicos.
O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o máximo possível a evolução da doença. Os inibidores da acetilcolinesterase, atuam inibindo a enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro. Há uma máxima na medicina que diz que uma doença pode ser intratável, mas o paciente não.





domingo, 19 de maio de 2013

A IMPORTÂNCIA DA FISIOTERAPIA DOMICILIAR


A fisioterapia Domiciliar auxilia as pessoas ao retorno das atividades da vida diária, devolvendo a funcionalidade dos movimentos, como tomar banho, vestir-se, comer, buscar alimentos, escrever, até mesmo devolvendo a marcha funcional.
Trazendo comodidade e conforto as pessoas acamadas que se sentem constrangidas com as patologias e com dificuldade de deslocamento, A fisioterapia domiciliar afasta os riscos de infecções hospitalares que são inimigas dos tratamentos pós-cirurgicos.

A utilização da toxina botulínica do tipo A (BOTOX®) no tratamento da espasticidade


A toxina botulínica é uma proteína de origem biológica, comercializada e conhecida pelo nome de BOTOX®, a qual tem mudado a vida de pacientes com distúrbios neurológicos e é agora considerada uma grande aliada no tratamento de reabilitação, embora seus benefícios já tenham sido comprovados há anos no campo da estética. Ela vem sendo utilizada com muito sucesso no tratamento de pacientes com paralisia cerebral, traumatismo craniano, acidente vascular cerebral, lesões medulares e outras patologias do sistema nervoso central, com o objetivo de amenizar o quadro de espasticidade (aumento do tônus) característico destas patologias e que constitui atualmente um dos maiores obstáculos para a reabilitação neurológica. Portanto, com a utilização da toxina botulínica tipo A, a espasticidade é controlada e o tratamento se torna mais eficaz, gerando resultados mais amplos os quais tornam os pacientes mais independentes e socialmente ativos.

Palavras chaves: Toxina botulínica, BOTOX®, espasticidade, distúrbios neurológicos.


INTRODUÇÃO

A toxina botulínica do tipo A (BOTOX®) foi estudada inicialmente por ser a causadora do chamado botulismo, isto é, envenenamento através da bactéria gram negativa e anaeróbica Clostridium botulinium, onde a neurotoxina atinge a junção mioneural, gerando um quadro clínico caracterizado por: diplopia, disfagia, miastenia e insuficiência respiratória, portanto, podendo ser fatal (Blakiston, 1982). No entanto, isso acontece somente quando o indivíduo entra em contato com uma alta dose da toxina.

Ao longo dos anos, estudos demonstraram dados que comprovaram que a toxina botulínica tipo A podia ter uma ação terapêutica, quando aplicada em pequenas doses.

O primeiro uso desta sustância de forma terapêutica foi feito nos anos 60 por Allan B. Scott, em testes em macacos. E somente em 1980, os testes começaram a ser feitos em humanos, para o tratamento de estrabismo. Os resultados foram publicados no ano seguinte (Baiocato et al, 1999).

Porém, foi somente em 1989 que ela foi registrada e seu uso foi aprovado a oftalmologistas, para o tratamento de espasmos involuntários da musculatura das pálpebras, estrabismo e distonias. Os médicos perceberam, então, que a toxina botulínica tipo A também tinha efeito sobre as linhas de expressão do rosto, diminuindo ou amenizando as marcas na face e evitando cirurgias plásticas. Os resultados obtidos foram bastante satisfatórios e bem difundidos, de forma que a utilização da toxina botulínica tipo A atingiu alta receptividade tanto pelos profissionais, quanto pelos clientes, o que fez dele uma das técnicas mais procuradas da atualidade, por aqueles que buscam uma aparência mais jovem (Allergan, 2003).

E, mais atualmente, por volta de 1990, o estudo continuou em expansão e se voltou para outras áreas, como a neurologia.

Uma vez conhecidas as propriedades da toxina, desenvolveram-se estudos sobre o efeito dela sobre a espasticidade, que é uma situação clínica comum após lesão encefálica ou da medula espinhal, a qual caracteriza-se pelo aumento do tônus muscular, aumento dos reflexos miotáticos, por movimento muscular flexor exagerado e espasmos musculares decorrentes de um estiramento muscular ou não (Greve et al, 2001). Foi através dos estudos de Snow et al. (1990), que utilizou a toxina botulínica tipo A para tratar a espasticidade de pacientes com Esclerose Múltipla e Kronan el al. (1992) que utilizou em crianças com paralisia cerebral, que se concluiu que com a toxina, podia-se inibir o mecanismo causador da espasticidade, além de obter uma paralisia reversível no músculo, que permitirá ao fisioterapeuta vencer essa barreira e atingir resultados mais satisfatórios no processo de reabilitação dos pacientes com quadro neurológico espástico ((Baiocato et al, 1999 e Stokes, 2000).

Um ponto que ainda pode ser considerado uma desvantagem da utilização da toxina é o alto custo. Cada dose ainda tem um custo elevado, de forma que nem todas as classe sociais têm acesso a essa forma de tratamento.


1. TOXINA BOTULÍNICA:

Conhecida comercialmente e popularmente como BOTOX®, a toxina botulínica do tipo A é uma substância líquida, estéril e liofilizada, produzida pela bactéria chamada Clostridium botulinium (Blakiston, 1982).

A neurotoxina é produzida pela bactéria em sete tipos diferentes, os quais são designados pelas letras A, B, C, D, E, F e G. Sendo que a toxina A é considerada a mais potente (Baiocato et al, 1999).

Uma vez no organismo humano, esta toxina vai apresentar basicamente duas ações distintas, porém, que complementam. Ela vai ligar-se aos receptores terminais encontrados nos nervos motores, gerando um bloqueio na condução neuromuscular e; entra nos terminais nervosos onde inibe a liberação da acetilcolina. Dessa forma, quando injetada por via intramuscular, em doses terapêuticas, ela produz uma paralisia muscular localizada por denervação química temporária. A denervação química produz uma atrofia do músculo mas, posteriormente, o músculo acaba desenvolvendo novos receptores extrajuncionais para a acetilcolina e a debilidade que se instalara acaba se revertendo (Allergan, 2003).

Vale ressaltar que a ação da neurotoxina não atinge o Sistema Nervoso Central (SNC), ou seja, não há bloqueio da liberação da acetilcolina ou qualquer outro transmissor no SNC, visto que ela, em situações normais, não ultrapassa a barreira hemato-encefálica (Baiocato et al, 1999).




2. ESPASTICIDADE:

A espasticidade é uma condição clínica que pode ser definida como uma resistência ao estiramento passivo de um músculo ou de um grupo muscular (hipertonia). Ela é dependente da velocidade e se apresenta por reflexos tendinosos exacerbados. Atinge predominantemente os chamados músculos antigravitacionais (flexores de membros superiores e extensores de membros inferiores), provando uma postura característica, de fácil identificação e pode ser agravada por fatores externos. Sua importância clínica descreve, geralmente, lesões nos neurônios superiores, as quais são comuns em acidentes vasculares, traumatismos cranianos, traumatismos raquimedulares e inflamações da medula, como a esclerose múltipla (Stokes, 2000).

Levando-se em consideração que um músculo espástico é um músculo hiperativo, é fácil perceber que isso provoca grande dificuldade de mobilização, por prejudicar os padrões de movimentos normais (Sgrott, 2004) e, consequentemente, prejudica o trabalho realizado pelo fisioterapeuta, seja a mobilização passiva, ativa, ou ativa-assistida. De forma que isso traz uma série de limitações ao processo de reabilitação e na qualidade de vida do paciente (GREVE et al, 2001).

Portanto, há anos vem sendo estudados métodos de diminuir ou amenizar a espasticidade, principalmente as mais severas. Dessa forma, tomou-se conhecimento dos benefícios do uso da toxina botulínica, cujo objetivo inicial era prevenir uma série de possíveis deformidades e proporcionar um relaxamento da musculatura, capaz de oferecer novas opções e situações clínicas, as quais oferecem ganhos importantes, antes impossíveis, proporcionado uma reabilitação mais abrangente (Sgrott, 2004).


3. MECANISMO DE AÇÃO DO BOTOX® NA ESPASTICIDADE:

Em uma unidade neuromuscular normal, um impulso nervoso dá início à liberação de acetilcolina, que faz com que o músculo se contraia. A contração muscular hiperativa (espasticidade), independentemente da causa subjacente, é caracterizada pela liberação excessiva de acetilcolina no entroncamento neuromuscular (Guyton, 1988). O uso da toxina botulínica tipo A pode ser eficaz na redução desta atividade excessiva, pois ao ser aplicada por injeção intramuscular no ventre do músculo, verificou-se rápida difusão para junção neuromuscular, interferindo na liberação da acetilcolina causando assim paralisia (Allergan, 2003).

A neurotoxina age seletivamente no final do nervo periférico colinérgico, inibindo a liberação de acetilcolina. Embora a toxina seja potente na junção neuromuscular, esta habilidade de inibir a transmissão colinérgica não é limitada ao final do nervo motor. A toxina também é capaz de inibir a liberação de transmissores pré e pós-ganglionares do final do nervo colinérgico do sistema nervoso autônomo (Allergan, 2003).

A toxina botulínica tipo A provoca uma desnervação química reversível gerando uma degeneração axonal distal e uma ação prolongada, porém, transitória sobre o funcionamento da placa motora. Deste modo, reduzindo a atividade muscular tônica ou fásica excessiva, levando a um aumento da motricidade ativa e passiva, permitindo um alongamento maior dos músculos injetados (Freund & Medix, 2002).

Dessa forma, a aplicação da toxina resulta na inatividade do músculo por alguns meses. Os bloqueios nervosos podem diminuir a atividade muscular ou a dor, dando ao paciente a oportunidade de adquirir novamente os movimentos (Park, 1995 e Skeil & Barnes, 1994 in: Stokes, 2000).

3.1. Aplicação e efeito:

A aplicação é feita através do uso de agulhas finas na área a ser corrigida. Deve ser feita por um profissional médico treinado e experiente, no próprio consultório, pois não há necessidade de anestesia. O paciente, normalmente, sente apenas a dor da picada da agulha, o que torna a aplicação acessível a todas as idades (Freund & Medix, 2002).

Após a aplicação o paciente deve permanecer, no mínimo quatro horas, sem manipular os locais das aplicações. Deve evitar massagens e, principalmente, não deitar durante as quatro primeiras horas (Allergan, 2003).

O efeito da toxina botulínica tipo A inicia-se 48 a 72 horas após a aplicação e tem efeito máximo em 1 a 4 semanas. A duração é em média de seis semanas a seis meses podendo aumentar com sucessivas aplicações. Porém, é possível que haja uma adaptação, quando utilizado constantemente, o que requer um bom entrosamento da equipe multidisciplinar que acompanha o paciente (Allergan, 2003 e Stokes, 2000).


3.2. Indicação:

A indicação da toxina botulínica tipo A em pacientes neurológicos foi destacada, de forma generalizada, quando estiver presente a espasticidade localizada num músculo ou grupo muscular irresponsiva à farmacoterapia antiespástica tradicional ou à fisioterapia convencional. Nesta situação o enfraquecimento controlado é benéfico, proporcionando a diminuição da dor e/ou espasmo e aumentando a amplitude de movimento (Allergan, 2003). Além disso, é indicada em: espasmos distônicos, distonia cervical, distonia faríngea, distonia oromandibular, cãibra, blefaroespasmo, espasmo palpebral, bruxismo, cefaléia, torcicolo, gagueira, tiques, lesões esportivas, síndrome miofacial, tremor etc. (Baiocato et al, 1999). A indicação no campo da estética é mais ampla, mas não é objetivo desse trabalho.

3.3. Complicações e contra-inidcações:

Normalmente a toxina botulínica tipo A não apresenta complicações, porém, em situações especiais, pode ocorrer: edema, eritema, dor de cabeça, perda de força, gripe, alergia e formigamento na área aplicada (Baiocato et al, 1999).

Como contra-indicações, Allergan (2003), assinala: infecções ou inflamações nos locais da aplicação, alergia a droga, gestantes ou lactentes, por falta de estudos a respeito


4. A FISIOTERAPIA E A UTILIZAÇÃO DO BOTOX®:

Como mencionado, a espasticidade é umas das situações clínicas que mais impõe dificuldades ao processo de reabilitação, visto que impede a mobilização do músculo ou grupo muscular onde está instalada, consequentemente, afetando o posicionamento, a deambulação, a alimentação e a performance nas atividades da vida diária (AVD”s), o que, obviamente, interfere negativamente no restabelecimento do segmento. Portanto, ela sempre foi um obstáculo a ser vencido pelo fisioterapeuta e pelo próprio paciente. A toxina botulínica tipo A foi uma das soluções encontradas pela ciência para auxiliar a terapia do paciente espástico. E como sua eficiência tem sido comprovada ao longo dos anos e, principalmente, sem oferecer efeitos colaterais ao paciente, tornou-se uma arma importante na reabilitação e, como tal, deve ser utilizada, de maneira adequada para melhorar a qualidade de vida do paciente (Stokes, 2000).

No entanto, para que sua eficácia seja plena, é importante que haja uma boa interação entre a equipe multidisciplinar (EMD) que acompanha o paciente. Antes de realizar uma aplicação, o médico deve estar ciente de quais os músculos serão melhores aproveitados quando relaxados, Isto é, a aplicação deve ser feita com objetivos pré-estabelecidos em conjunto com o fisioterapeuta, que conhece as metas a serem atingidas com cada paciente. Por exemplo, o relaxamento dos músculos adutores do quadril em um paciente que apresenta MMII em padrão tesoura, com dificuldade para deambulação, pode gerar benefícios na adução, abdução, flexão e extensão, como mostra o estudo realizado por Sgrott (2004), em pacientes com paralisia cerebral quadriplégica. E o fisioterapeuta é o profissional qualificado para orientar o médico, visto que acompanhava o paciente antes da aplicação e continuará a acompanhar após a mesma, portanto, tem conhecimento das limitações e dos objetivos a serem alcançados.

Desse modo, uma vez aplicado a toxina botulínica tipo A nos grupos musculares adequados e a musculatura que se encontrava espástica agora assume a postura flácida (paralisia flácida), será permitida a livre movimentação e alongamento da mesma e também, a prevenção de deformidades, as quais são muito freqüentes em pacientes espásticos (Greve et al. 2001) .










4.1. Objetivos da fisioterapia pós –aplicação da toxina:

Os objetivos a serem atingidos, obviamente, podem variar de paciente para paciente, pois cada caso é um caso. No entanto, de maneira generalizada, Stokes (2000), afirma que os objetivos são:

* Aumentar a amplitude de movimento;
* Melhorar a função ;
* Promover o controle seletivo;
* Promover o ganho de força, de coordenação e outros componentes do desempenho motor, indispensáveis ao processo de reabilitação .


CONCLUSÃO

Apesar das dúvidas advindas de a toxina botulínica ser responsável pela doença conhecida como botulismo, quando administrada em doses altas, hoje sabe-se a importância dessa droga, principalmente, na reabilitação de pacientes neurológicos, além de sua ampla divulgação na área estética.

A toxina botulínica tipo A, quando aplicado corretamente, de acordo com as necessidades previstas pela equipe multidisciplinar, pode se tornar um grande aliado do fisioterapeuta, que através dele, atinge situações clínicas antes inviáveis devido ao grau de espasticidade (especialmente a localizada), visando relaxamento, evitando as contraturas e deformidades comuns e promovendo conquista de novas aquisições motoras.

Por não ter contra-indicações explícitas ou efeitos colaterais inconvenientes, a utilização da toxina botulínica tipo A é, geralmente, agradável ao paciente, que sente somente a furada da agulha. No entanto, isso pode gerar o uso indiscriminado. Para que seus efeitos sejam benéficos, o uso deve ser controlado pelo médico e administrado da forma e no intervalo de tempo adequado.

O maior fator limitante do uso da toxina botulínica tipo A ainda é o preço das doses. Por ser elevado, não é acessível a todas as classes sociais. No entanto, felizmente, já existe instituições públicas que oferecem o serviço, principalmente para crianças com seqüelas neurológicas, como as comuns na paralisia cerebral.


BIBLIOGRAFIA

Allergan. Botullinum Toxin Type Disponível em: http://www.wplastia.com.br/botox/mech_ action.html. Acesso em: 16 nov 2003;

Baiocato, A. C.; Rozestraten, F.S.; Oliveira, T.R. Uso da toxina botulínica tipo A como coadjuvante no tratamento da espasticidade: Uma revisão da literatura. Fisioterapia em Movimento. Vol. XII, N.º 2, out/99. Curitiba: Ed. Universitária Champagnat, 1999;

Blakiston. Dicionário Médico. 2ª ed. Sâo Paulo: Andrei, 1982;

Freund, Dr. Robert. MEDIX. Botox é efetivo no alívio da dor de cabeça. Acesso em 22 março 2002. Disponível em: http://www.emedix.com.br/not2000/00mar28utor-bei-cefaleia. shtml)

Greve, J. M. D.; Casalis, M. E. P.; Filho, Tarcício E. P. B. Diagnóstico e Tratamento da Medula Espinhal. 1º ed. São Paulo: Editora Roca, 2001;

Guyton. Fisiologia Humana. 6º ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988;

Sgrott, Daniela Dadam. O Tratamento da paralisia cerebral espástica após a aplicação da toxina botulínica do tipo A em região adutora de quadril na Therapie – Centro Integrado de Saúde de Blumenau – SC. Revista Reabilitar. Ano6, n.º 23, 2º trimestre de 2004;

Stokes, Maria. Neurologia Para Fisioterapeutas. São Paulo: Editorial Premier, 2000

quarta-feira, 16 de novembro de 2011

LABIRINTITE

 LABIRINTITE


Normalmente, as pessoas costumam dizer que estão com labirintite sempre que, ao deitar-se, levantar-se ou fazer movimentos tais como estender roupa no varal, sentem tonturas, vertigens ou falta de equilíbrio. Essa generalização não é correta porque essas manifestações podem ter causas diversas. De qualquer forma, todas as pessoas que apresentam esse tipo de queixa devem procurar um otorrinolaringologista ou um otoneurologista. Eles são os especialistas indicados para diagnosticar as causas da doença, a partir de uma cuidadosa investigação.













A doutora Sandra Lira Bastos de Magalhães, da Equipe de Otorrinolaringologia do Hospital IGESP, explica o significado exato da palavra labirintite: “Trata-se de um quadro infeccioso do labirinto, que ocorre, eventualmente, depois de uma otite ou outro acometimento do ouvido, apresentando tontura, zumbido e perda de audição. É um quadro isolado e raro, cujo tratamento é feito com antibióticos e sedante labiríntico”, define.
 







 “As tonturas e vertigens (tonturas rotatórias) podem ter várias causas, mas as pessoas colocam tudo num saco só chamado labirintite. Então, vamos encarar assim”, simplifica a médica. “Dentro disso, temos quadros especificamente labirínticos e temos comorbidades (doenças) que podem levar a essa sintomatologia, tais como: alterações metabólicas, doenças cardíacas, neurológicas, psiquiátricas, alteração visual, diabetes, pressão alta e até a própria senescência do idoso.”


A labirintite pode, também, ser de origem medicamentosa, principalmente entre os idosos, que geralmente tomam muitos remédios, ou causada por alteração cervical, em pacientes que ficam em posições viciosas, estimulando a enervação dessa parte da coluna.


Entre as doenças do labirinto, a doutora Sandra cita a síndrome de Méniere, a vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) e a neuronite vestibular. Entre as doenças metabólicas que causam tonturas, ela coloca, em primeiro lugar, as alterações de absorção do açúcar, as quais, tanto podem ser de intolerância à glicose (caso dos diabéticos e das pessoas que, mesmo sem chegarem a ser consideradas diabéticas, têm elevação da taxa de glicose no sangue), quanto as relacionadas à hipoglicemia (taxa de glicose abaixo do normal, na corrente sangüínea).


Diagnóstico e tratamento



No caso da labirintite, a história clínica do paciente, o que ele lhe conta sobre o que está sentindo é o ponto principal da consulta. É o que vai nos dar o diagnóstico. Os exames complementam e confirmam o nosso raciocínio”, ressalta a doutora Sandra.


Para investigar a causa das tonturas o otorrino ou otoneurologista (especialista em doenças do labirinto) solicita uma série de exames metabólicos como: hemograma, glicemia de jejum, colesterol total e em frações. Muitas pessoas acham que os quadros labirínticos não têm cura. A doutora Sandra desmente esse mito: “Paciente que tem tontura e não melhora, é paciente mal tratado. Ele não tem um diagnóstico correto, por isso, mantém a queixa”, afirma. As tonturas têm cura, e isso vale tanto para as de origem labiríntica como, por exemplo, a VPPB, cujo tratamento é feito em sessões de reposicionamento dos otólitos (estruturas rígidas que ficam nos canais semicirculares), quanto para as causadas por alterações metabólicas, hormonais ou outras.


“As medicações existem para controlar os sintomas enquanto é feita a investigação. O que cura é chegar ao diagnóstico certo e corrigir a doença”, afirma a médica. “Há pessoas que ficam tomando determinados remédios que apenas sedam o labirinto quando, na verdade, têm uma alteração da glicose, do colesterol ou hormonal, que precisa ser tratada”, exemplifica.


A ingestão exagerada de álcool também pode causar um dano labiríntico ou neurológico, principalmente em alcoolistas crônicos. A labirintite deixa o paciente muito inseguro. Alguns chegam a usar bengalas durante anos, até o dia em que descobrem a causa e fazem o tratamento. Andar acompanhado e não dirigir também são medidas recomendáveis.



terça-feira, 8 de novembro de 2011

Outras Patologias



A osteoporose é uma doença da composição do tecido ósseo, caracterizada por perda gradual da massa óssea, que enfraquece os ossos por deterioração da microarquitetura tecidual óssea,tornando-os mais frágeis e suscetíveis a fratura.

A perda da independência funcional, decorrente da incapacidade de deambular, é a principal consequência da fratura de quadril, seja por limitação funcional ou por medo de quedas. A inatividade física leva à piora da osteoporose e aumenta ainda mais os riscos de quedas e novas fraturas.






 





A suplementação de cálcio e vitamina D tem grande importância no tratamento e na prevenção da osteoporose. Sabe-se que os ossos têm função de armazenamento de cálcio, e este, quando ingerido em quantidades adequadas, pode trazer grandes benefícios, principalmente para o idoso acometido pela osteoporose.


Atualmente, o exercício físico vem sendo utilizado no tratamento e na prevenção da osteoporose, e para que seja empregado da melhor forma, é necessário que o profissional tenha um conhecimento apurado sobre o efeito desse tipo de atividade na composição óssea dos idosos, pois eles podem apresentar ossos frágeis, o que pode levar ao risco de fratura dependendo do tipo de exercício. 

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Fisioterapia Domiciliar nas dores de coluna


  


As dores na coluna lombar são definidas como lombalgias, estas podem ser localizadas ou irradiarem-se para uma das pernas, chamada de Lombociatalgia. 

 
A fisioterapia dispõem de inúmeros recursos que proporciona ao portador de lombalgia ou lombociatalgia um alivio deste sintoma, porem é necessária uma avaliação criteriosa do paciente, incluindo teste especiais detalhados.

Os objetivos da fisioterapia Domiciliar em pacientes com lombalgia e lombociatalgia são além do alivio da dor, a diminuição da tensão muscular, o aumento da amplitude de movimento, o equilíbrio, a função, e as orientações posturais e alinhamento, durante as atividades de vida diária e profissional.
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